临床麻醉实际上涉及许多方面的内容，如麻醉的方法，麻醉的用药，术中的体位，机械通气的方式，吸氧的浓度等等，而这些因素均对呼吸的不同环节产生影响，同时呼吸的改变也可以反映有关麻醉的某些特征，如利用呼吸的改变来判定吸入乙醚麻醉深度的分期，呼吸的深度，特征和频率可以作为评估麻醉深度的重要标志。
呼吸的控制
吸入麻醉药，静脉麻醉药及阿片类药物都能抑制呼吸，并且抑制二氧化碳引起的通气反应。这些抑制反应的机制和表现不完全相同。
阿片类药品的特点是降低呼吸频率，而有些吸入麻醉药如三氯乙烯可增加呼吸频率。一旦在麻醉药物作用下患者意识丧失，可出现上呼吸道开放肌活性下降，这称之为意识丧失，上呼吸道开放肌功能受损欧联。
低氧对呼吸的刺激作用，也可以被低浓度吸入麻醉药所抑制。其他的气道反应如对气道梗阻和咳嗽的敏感性在麻醉期间有所下降。在麻醉期间呼吸形式较清醒时规律。
呼吸容量和力学变化
在全麻麻药诱导时能使FRC降低0.5L，这与呼吸肌力下降，膈肌向头侧的位移有关。这种效应在神经肌肉阻滞后更为显著。在麻醉期间虽然有自主呼吸，但肋间肌对呼吸发挥的作用减弱。而呼气性腹部肌肉活动增加。
90%的麻醉患者会发生程度不同的肺不张，包括压缩性和吸收性肺不张两种类型。压缩性肺不张的形成源于膈肌活性降低，肺自身和腹腔器官重量的压迫。压缩性肺不张的形成极快，并且使用10-12cmH2O压力就可使其复张。而吸收性肺不张的发生较慢，与小潮气量通气和吸入氧浓度过高有直接关系，使其复张需要更大的吸气压力。
麻醉诱导前吸入高浓度氧可增加无通气期间氧合持续时间，麻醉结束前提高吸入氧浓度也可暂时增加拔管后短期内血氧维持时间，但是对这两种方法的使用充分考虑困难气道所致无通气时间延长与肺不张形成之间的风险效益关系。
麻醉期间预防FRC下降和肺不张的方法在肺保护性通气策略中有详细介绍。
与清醒状态下相比，麻醉状态下胸肺顺应性下降，而且不论是自主呼吸还是机械通气，呼吸阻力都增加。
通气-血液比
行麻醉诱导时通常不影响血流分配，除非因机械通气增加胸腔内压力而降低心排血量，且使肺泡压增加导致使肺泡压大于肺动脉压的区域增加，这时无效腔量增加。
在全麻时因FRC降低，闭合容量增加形成肺不张，导致通气-血流比下降，出现分流，这在肥胖，高龄合并肺脏疾病的患者更为显著。机械通气或PEEP可能使正常肺泡通气过度，在血流灌注不变的情况下增加了通气-血流比。同时缺氧性肺血管收缩的代偿机制可被低浓度的吸入麻醉药所抑制。
因此，麻醉中的患者无效腔量和肺内分流都有所增加，导致动脉血二氧化碳分压增加和氧分压降低。在麻醉中常规使用混入纯氧的空气，可以减少低氧血症的发生率，增加患者安全。
气体交换和运输
由于上述原因，麻醉期间气体交换受到损坏，氧供也可因心排血量下降而受损，但氧供的降低可因代谢率和氧耗量的下降而使得机体供氧/耗氧的平衡部分得到补偿。
过度通气可通过降低PaCO2致氧离曲线左移而减少氧供。并可引起组织血管收缩，进一步减少组织供氧。因此神经外科手术中已不再将过度通气列为常规降低颅内压的方法，以免加重或诱发脑缺血。术后恢复阶段常出现寒战，能引起氧耗的显著增加，加重低氧血症。肺的弥散功能在围术期出现急性肺水肿时可能受到破坏。
资料出自《现代麻醉学》
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